Veterinærnyheter: Fremskritt innen forskning på fugleinfluensa

Nyheter 01

Første påvisning av H4N6-subtypen av fugleinfluensavirus hos stokkender (Anas platyrhynchos) i Israel

Avishai Lublin, Nikki Thie, Irina Shkoda, Luba Simanov, Gila Kahila Bar-Gal, Yigal Farnoushi, Roni King, Wayne M Getz, Pauline L Kamath, Rauri CK Bowie, Ran Nathan

PMID：35687561；DOI：10.1111/tbed.14610

Fugleinfluensavirus (AIV) utgjør en alvorlig trussel mot dyrs og menneskers helse over hele verden. Ettersom ville vannfugler overfører AIV over hele verden, er det avgjørende å undersøke forekomsten av AIV i ville populasjoner for å forstå patogenoverføring og forutsi sykdomsutbrudd hos husdyr og mennesker. I denne studien ble H4N6-subtype AIV isolert for første gang fra avføringsprøver av ville grønne ender (Anas platyrhynchos) i Israel. Fylogenetiske resultater av HA- og NA-genene tyder på at denne stammen er nært beslektet med europeiske og asiatiske isolater. Ettersom Israel ligger langs den midtarktisk-afrikanske trekkruten, antas det at stammen sannsynligvis ble introdusert av trekkfugler. Fylogenetisk analyse av isolatets interne gener (PB1, PB2, PA, NP, M og NS) avdekket en høy grad av fylogenetisk slektskap med andre AIV-subtyper, noe som tyder på at en tidligere rekombinasjonshendelse hadde skjedd i dette isolatet. Denne H4N6-subtypen av AIV har en høy rekombinasjonsrate, kan infisere friske griser og binde seg til menneskelige reseptorer, og kan forårsake zoonotisk sykdom i fremtiden.

Nyheter 02

Oversikt over fugleinfluensa i EU, mars–juni 2022

Den europeiske myndighet for næringsmiddeltrygghet, Det europeiske senteret for forebygging og kontroll av sykdommer, Den europeiske unions referanselaboratorium for fugleinfluensa

PMID: 35949938; PMCID: PMC9356771; DOI: 10.2903/j.efsa.2022.7415

I 2021–2022 var høypatogen fugleinfluensa (HPAI) den alvorligste epidemien i Europa, med 2398 fugleutbrudd i 36 europeiske land som resulterte i at 46 millioner fugler ble avlivet. Mellom 16. mars og 10. juni 2022 ble totalt 1182 stammer av høypatogent fugleinfluensavirus (HPAIV) isolert fra fjørfe (750 tilfeller), ville dyr (410 tilfeller) og fugler i fangenskap (22 tilfeller) i 28 EU/EØS-land og Storbritannia. I løpet av perioden som vurderes, skyldtes 86 % av fjørfeutbruddene HPAIV-overføring, hvor Frankrike sto for 68 % av de totale fjørfeutbruddene, Ungarn for 24 % og de andre berørte landene for mindre enn 2 % hver. Tyskland hadde det høyeste antallet utbrudd hos ville fugler (158 tilfeller), etterfulgt av Nederland (98 tilfeller) og Storbritannia (48 tilfeller).

Resultatene av genetiske analyser tyder på at HPAIV som for tiden er endemisk i Europa hovedsakelig tilhører spektrum 2.3.4 b. Siden forrige rapport er det rapportert om fire H5N6-, to H9N2- og to H3N8-infeksjoner hos mennesker i Kina, og én H5N1-infeksjon hos mennesker er rapportert i USA. Risikoen for infeksjon ble vurdert som lav for den generelle befolkningen og lav til moderat for yrkeseksponerte befolkningsgrupper i EU/EØS.

 Nyheter 03

Mutasjoner ved residuene 127, 183 og 212 på HA-genet påvirker

Antigenisitet, replikasjon og patogenisitet av H9N2 fugleinfluensavirus

Menglu fan，Bing Liang，Yongzhen Zhao，Japing Zhang，Qingzheng Liu，Miao Tian，Yiqing Zheng，Huizhi Xia，Yasuo Suzuki，Hualan Chen，Jihui Ping

PMID：34724348；DOI：10.1111/tbed.14363

H9N2-subtypen av fugleinfluensavirus (AIV) er en av de viktigste subtypene som påvirker helsen til fjørfeindustrien. I denne studien ble to stammer av H9N2-subtype AIV med lignende genetisk bakgrunn, men ulik antigenisitet, kalt A/chicken/Jiangsu/75/2018 (JS/75) og A/chicken/Jiangsu/76/2018 (JS/76), isolert fra en fjørfegård. Sekvensanalyse viste at JS/75 og JS/76 skilte seg i tre aminosyrerester (127, 183 og 212) av hemagglutinin (HA). For å utforske forskjellene i biologiske egenskaper mellom JS/75 og JS/76 ble seks rekombinante virus generert ved hjelp av en omvendt genetisk tilnærming med A/Puerto Rico/8/1934 (PR8) som hovedkjede. Data fra kyllingangrepstester og HI-tester viste at r-76/PR8 viste den mest uttalte antigeniske unnslipp på grunn av aminosyremutasjoner i posisjonene 127 og 183 i HA-genet. Ytterligere studier bekreftet at glykosylering ved 127N-stedet forekom i JS/76 og dets mutanter. Reseptorbindingsanalyser viste at alle rekombinante virus, bortsett fra den 127N-glykosyleringsdefekte mutanten, lett bandt seg til humanoide reseptorer. Vekstkinetikk og museangrepsanalyser viste at det 127N-glykosylerte viruset replikerte mindre i A549-celler og var mindre patogent hos mus sammenlignet med villtypeviruset. Dermed er glykosylering og aminosyremutasjoner i HA-genet ansvarlige for forskjellene i antigenisitet og patogenitet til de to H9N2-stammene.

Kilde: Kinas senter for dyrehelse og epidemiologi