Veterinærnyheter: Fremskritt innen fugleinfluensaforskning

Nyheter 01

Første påvisning av H4N6-undertype av fugleinfluensavirus i stokkand (Anas platyrhynchos) i Israel

Avishai Lublin, Nikki Thie, Irina Shkoda, Luba Simanov, Gila Kahila Bar-Gal, Yigal Farnoushi, Roni King, Wayne M Getz, Pauline L Kamath, Rauri CK Bowie, Ran Nathan

PMID：35687561；DOI：10.1111/tbed.14610

Fugleinfluensavirus (AIV) utgjør en alvorlig trussel mot dyrs og menneskers helse over hele verden. Ettersom ville vannfugler overfører AIV over hele verden, er det avgjørende å undersøke prevalensen av AIV i ville populasjoner for å forstå patogenoverføring og forutsi sykdomsutbrudd hos husdyr og mennesker. I denne studien ble H4N6 subtype AIV isolert for første gang fra avføringsprøver av ville grønnender (Anas platyrhynchos) i Israel. fylogenetiske resultater av HA- og NA-genene antyder at denne stammen er nært beslektet med europeiske og asiatiske isolater. Siden Israel ligger langs den mellomarktiske-afrikanske trekkveien, antas det at stammen sannsynligvis ble introdusert av trekkfugler. Fylogenetisk analyse av isolats interne gener (PB1, PB2, PA, NP, M og NS) avslørte en høy grad av fylogenetisk slektskap med andre AIV-subtyper, noe som tyder på at en tidligere rekombinasjonshendelse hadde skjedd i dette isolatet. Denne H4N6-subtypen av AIV har høy rekombinasjonshastighet, kan infisere friske griser og binde menneskelige reseptorer, og kan forårsake zoonotisk sykdom i fremtiden.

Nyheter 02

Oversikt over fugleinfluensa i EU, mars-juni 2022

European Food Safety Authority，European Centre for Disease Prevention and Control，European Union Reference Laboratory for Aviær influensa

PMID：35949938；PMCID：PMC9356771；DOI：10.2903/j.efsa.2022.7415

I 2021-2022 var høypatogen aviær influensa (HPAI) den alvorligste epidemien i Europa, med 2 398 fugleutbrudd i 36 europeiske land som resulterte i at 46 millioner fugler ble felt. mellom 16. mars og 10. juni 2022 ble totalt 28 EU/EØS-land og Storbritannia 1 182 stammer av høypatogent aviær influensavirus (HPAIV) isolert fra fjørfe (750 tilfeller), dyreliv (410 tilfeller) og fugler i fangenskap (22 saker). I løpet av den undersøkte perioden skyldtes 86 % av fjørfeutbruddene HPAIV-overføring, hvor Frankrike sto for 68 % av de totale fjørfeutbruddene, Ungarn for 24 % og de andre berørte landene for mindre enn 2 % hver. Tyskland hadde det høyeste antallet utbrudd hos ville fugler (158 tilfeller), etterfulgt av Nederland (98 tilfeller) og Storbritannia (48 tilfeller).

Resultatene av genetiske analyser tyder på at HPAIV for tiden endemisk i Europa hovedsakelig tilhører spektrum 2.3.4 b. Siden forrige rapport er det rapportert fire H5N6, to H9N2 og to H3N8 humane infeksjoner i Kina og én H5N1 human infeksjon er rapportert i USA. Smitterisikoen ble vurdert som lav for befolkningen generelt og lav til moderat for yrkeseksponerte befolkninger i EU/EØS.

 Nyheter 03

Mutasjoner ved rester 127, 183 og 212 på HA-genet påvirker

Antigenisitet, replikasjon og patogenisitet av H9N2 fugleinfluensavirus

Menglu fan,Bing Liang,Yongzhen Zhao,Japing Zhang,Qingzheng Liu,Miao Tian,Yiqing Zheng,Huizhi Xia,Yasuo Suzuki,Hualan Chen,Jihui Ping

PMID：34724348；DOI：10.1111/tbed.14363

H9N2-undertypen av fugleinfluensavirus (AIV) er en av de viktigste undertypene som påvirker helsen til fjørfeindustrien. I denne studien ble to stammer av H9N2 subtype AIV med lignende genetisk bakgrunn, men forskjellig antigenisitet, kalt A/kylling/Jiangsu/75/2018 (JS/75) og A/kylling/Jiangsu/76/2018 (JS/76), isolert fra en fjørfefarm. Sekvensanalyse viste at JS/75 og JS/76 var forskjellige i tre aminosyrerester (127, 183 og 212) av hemagglutinin (HA). For å utforske forskjellene i biologiske egenskaper mellom JS/75 og JS/76, ble seks rekombinante virus generert ved å bruke en omvendt genetisk tilnærming med A/Puerto Rico/8/1934 (PR8) som hovedkjeden. Data fra kyllingangrepstester og HI-tester viste at r-76/PR8 viste den mest uttalte antigene flukt på grunn av aminosyremutasjoner i posisjonene 127 og 183 i HA-genet. Ytterligere studier bekreftet at glykosylering på 127N-stedet skjedde i JS/76 og dets mutanter. Reseptorbindingsanalyser viste at alle rekombinante virus, bortsett fra den 127N glykosyleringsmangelfulle mutanten, lett bindes til humanoide reseptorer. Vekstkinetikk og museangrepsanalyser viste at det 127N-glykosylerte viruset replikerte mindre i A549-celler og var mindre patogent hos mus sammenlignet med villtypeviruset. Således er glykosylering og aminosyremutasjoner i HA-genet ansvarlige for forskjellene i antigenisitet og patogenisitet til de 2 H9N2-stammene.

Kilde: China Animal Health and Epidemiology Center